20.阿米巴病(amebiasis):是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

阿米巴痢疾(amebicdysentery):由溶组织阿米巴感染所致的肠道疾病,主要病变部位在近端结肠和盲肠。典型表现有腹痛、腹泻、排暗红色果酱样便等。

病变主要在结肠。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂,继而形成的较多孤立的小脓肿,破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样深切溃疡。

普通型:起病较缓慢,于2~3天内逐渐加重,出现食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻,每日排暗红色果酱样大便3~10次,每次量较多,腥臭味浓。常无发热和里急后重。常伴腹胀和腹痛,右下腹压痛明显。粪便镜检只能发现滋养体而无包囊。

典型的粪便呈暗红色果酱样,腥臭,粪质多,含血液及黏液。镜检可见大量红细胞,少量白细胞和夏科-雷登结晶体。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴大滋养体,有明确诊断意义。

治疗原则:先用组织型滋养体杀灭剂,再用肠腔型滋养体杀灭剂。经多次复查未找到阿米巴时,方可认为治愈。

病原治疗:常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类衍生物及二氯尼特(糠酯酰胺)

① 硝基咪唑类:甲硝唑、替硝唑

② 糠酯酰胺:对轻型和排包囊者疗效较好。

③ 巴龙霉素

对急性阿米巴痢疾病人的治疗宜用甲硝唑或替硝唑。

鉴别要点细菌性痢疾阿米巴痢疾

病原体痢疾杆菌阿米巴原虫

流行病学散发性,可流行散发性

潜伏期数小时至7天数周至数月

全身症状多有发热及毒血症症状多不发热,少有毒血症症状

胃肠道症状腹痛重,有里急后重,每日腹痛轻,无里急后重,每日腹

腹泻十多次至数十次,多为泻数次,多为右下腹压痛

左下腹压痛

粪便检查量少,黏液脓血便,镜检有量多,暗红色果酱样便,有腥

多数红细胞及白细胞,可见臭。镜检白细胞少,红细胞多,

吞噬细胞。粪便培养有痢疾有夏科-雷登结晶体。可找到

杆菌。溶组织阿米巴滋养体

血白细胞急性期总数及中性粒增多早期略增多

乙状结肠镜检查肠黏膜弥慢性充血,水肿及肠黏膜大多正常,其中有散在

浅表溃疡溃疡,边缘深切,周围有红晕

21.疟疾(malaria):由人类疟原虫感染引起的寄生虫病,主要由雌性按蚊叮咬传播。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。

溶血性尿毒综合征(hemolyticurinemicsyndrome):大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解,可引起高血红蛋白血症,出现腰痛,酱油色尿,严重者出现中度以上贫血、黄疸,甚至发生急性肾衰,称为溶血性尿毒症,亦称黑尿热(blackwaterfever)。

再燃是由血液中残存的疟原虫引起的;复发是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的,只见于间日疟和卵形疟。

典型疟疾的临床发作可分为3个阶段:发冷期(寒战期)、发热期及出汗期。(1)发冷期(chillystage,寒战期):病人感觉发冷,全身肌肉颤抖,嘴唇及指甲发绀,皮肤苍白并起鸡皮疙瘩,此期历时约20分钟至1小时,随即进入发热期。

(2)发热期(febrilestage):病人感觉发热难受、颜面潮红、皮肤发烫、头痛、全身酸痛、常有恶心、呕吐体温可上升至40℃或以上,此期历时约2~6小时。

(3)出汗期(sweatingstage):病人大汗淋漓,体温迅速下降,甚至降至正常水平以下。患者自觉明显好转,但常感乏力、口干。此期历时约30分钟~1小时整个发作历时约6~10小时,两次发作的间歇期,病人并无任何自觉症状,活动自如,体温也完全正常。

(1)流行病学资料:发病前是否到过流行区,是否被蚊虫叮咬,近期有无输血等。

(2)临床表现:疟疾的典型表现为间歇发作性寒战、高热、大量出汗,贫血,脾肿大

(3)实验室检查:

① 血象:疟疾发作时间较久后,血红细胞数减少。

② 血涂片检查:血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微油镜检查寻找疟原虫,每次血涂片检查应不少于个油镜视野。

③ 吖啶橙荧光染色法:快速、检出率高。

④ 血清抗体的检测

⑤ PCR检测:可早期检测到疟原虫的存在,特异性和敏感性均高。

(1)杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物:

① 氯喹敏感性疟疾的治疗:对氯喹敏感性疟疾包括间日疟、卵形疟、三日疟及对氯喹敏感的恶性症,目前仍以氯喹(chloroquine)为首选药物。

② 抗氯喹性疟疾的治疗:首选药物为青蒿素及其衍生物(双氢青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚),其次为奎宁。

(2)杀灭红细胞内配子体和迟发型子孢子药物:磷酸伯氨喹。通常于应用杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物后才应用。

22.日本血吸虫病(shistosomiasisjaponica):日本血吸虫寄生在门静脉系统引发的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝与结肠中由虫卵引起的肉芽肿。急性期病人有发热、腹泻或脓血便,肝肿大与压痛,血中嗜酸性粒细胞增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主,可发展肝硬化、腹水、巨脾。

(1)传染源:病人和保虫宿主(牛、猪、羊、犬、猫、鼠类等)。

(2)传播途径:必须具备以三个条件——带虫卵的粪便入水,钉螺的存在、孳生,人体接触疫水

(3)易感人群:人群普遍易感

分四型

(1)急性血吸虫病:7~9月常见,青年男性及儿童居多

① 发热:患者均有发热。热度高低及期限与感染程度呈正比。

② 过敏反应:皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿等。血中嗜酸性粒细胞显著增多。

③ 消化系统症状:发热期间,多伴食欲减退、腹部不适、轻度腹痛、腹泻、呕吐等。粪检易找到虫卵。

④ 肝脾大:伴压痛

⑤ 其他:咳嗽、气喘、胸痛

(2)慢性吸血虫病:病程半年以上

① 无症状型:轻型感染者多无症状,仅粪便检查中发现虫卵,体检见肝大。

② 有症状型:主要表现为肉芽肿肝病和结肠炎。最常见症状为慢性腹泻,脓血黏液便,重者内分泌紊乱。早期肝大,后期可发展成肝硬化,脾肿大。

(3)晚期吸血虫病:肝硬化,门静脉高压,脾显著肿大

① 巨脾型:晚期吸血虫病肝硬化门静脉高压的主要表现,多伴脾亢。

② 腹水型:见于严重肝硬化

③ 结肠肉芽肿型:以结肠病变为突出表现。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现。左下腹可触及肿块,有压痛。

④ 侏儒型:极少见。

(4)异位血吸虫病:

① 肺型血吸虫病:肺动脉炎、肺源性心脏病

② 脑型血吸虫病:脑膜刺激征、意识障碍、瘫痪、抽搐、锥体束征、腱反射亢进等。常与肺部病变同时存在。

(1)发病前2周到3个月有疫水接触史;

(2)发热、肝脏肿大与周围血液嗜酸性粒细胞增多为主要特征,伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻等;

(3)粪便检查获血吸虫卵或毛蚴;

(4)环卵、血凝、酶标、乳胶等血清免疫反应阳性(环卵试验环率大于等于3%、血凝浓度1:10、酶标反应阳性、胶乳试验大于等于1:10)

具备第一项和第二项者为疑似病例,疑似病例加第三项为确诊病例,疑似病例加第四项为临床诊断。

病原治疗:吡喹酮

23.病毒性肝炎:由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。各型肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主,部分病例有黄疸。甲型和戊型经粪-口途径传播,主要表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染。

甲型乙型丙型丁型戊型

传染源急性期患者急慢性肝炎患者同乙型同乙型同甲型

慢性感染者病毒携带者

传播途径粪-口母婴传播同乙型同乙型同甲型

血液、体液传播

易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者普遍易感普遍易感未受HEV感染者

免疫力终生较持久未明未明不持久

抗原抗体

系统

(1)甲型肝炎

① 传染源:急性期患者和亚临床感染者,起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强

② 传播途径:粪-口途径是主要传播途径

③ 易感人群:普遍易感

④ 流行特征:与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关;水源、食物被污染可呈爆发流行

(2)乙型肝炎:

① 传染源:急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者,以慢性患者和病毒携带者最为重要,传染性贯穿整个病程

② 传播途径:

血液传播:为最主要的传播途径。

母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。

密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。

其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。

③ 易感人群:抗HBs阴性者均易感;高危人群:新生儿、医务人员、职业献血员

④ 流行特征:

世界性分布,分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。

与年龄、性别有关:随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性。

以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。

无明显季节性。

(3)丙型肝炎

① 传染源:主要为急、慢性患者,以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。

② 传播途径:输血和注射途径传播,密切生活接触传播,性接触传播,母婴传播

③ 易感人群:凡未感染过HCV者均易感

④ 高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等

⑤ 流行特征:呈全球分布,无明显地理界限

(4)丁型肝炎

① 传染源:急性或慢性丁型肝炎患者,HDV及HBV携带者

② 传播途径:类似乙型肝炎,血液传播、日常生活接触传播、性接触传播、母婴垂直传播

③ 易感人群

共同感染:指HBV和HDV同时感染,感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。

重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。

④ 流行特征:全球性分布,呈散发性发病和暴发流行,以散发性为主

(5)戊型肝炎:

① 传染源:患者及隐性感染者,动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源,并可能作为HEV的贮存宿主

② 传播途径:粪口传播是主要的传播途径;经胃肠道以外的传播途径;以输血或注射的方式传播的可能性较少,尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告

③ 易感人群:未受过HEV感染者普遍易感,青壮年及孕妇发病率较高,儿童发病率较低

④ 流行病学特征:有明显的季节性,多散发于雨季后;男性发病率高于女性

(6)庚型肝炎:

① 传染源:患者和隐性感染者

② 传播途径:与HCV相似,经血传播途径、母婴传播途径、日常密切接触途径、性接触传播途径

③ 易感人群:高危人群为反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群

④ 流行特征:呈全球型分布

24.乙型肝炎病毒:

(1)乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒:

① 小球形颗粒:直径15~25nm

② 管形颗粒:直径22nm、长50~nm

③ 大球形颗粒:直径42nm,是完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒,又称Dane颗粒。Dane分为包膜与核心两部分。包膜含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪。核心含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg,是病毒复制的主体。

HBV基因组又称HBVDNA,是不完全的环状双链DNA,全长bp

长的负链(L):分S、C、P、X区

短的正链(S):

各区编码蛋白:

S区:前S1(pre-S1),前S2(pre-S2),HBsAg

C区:前C(编码HBeAg),C基因(编码HBcAg)

在HBV感染者中,前C基因(位核苷酸是最常发生变异的位点之一)变异后导致蛋白表达终止,形成HBeAg阴性的前C区变异区。C区突变可导致抗HBc阴性的HBV感染。

P区:最长的ORF,编码多种蛋白,包括反转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等,参与HBV的复制。

X区:编码X蛋白,X蛋白能激活多种调控基因,促进HBV或其他病毒的复制(如HIV)。此外,X蛋白在

HCC的发生中可能起重要作用。

25.肝炎分型:

(1)急性肝炎

① 急性黄疸型肝炎

② 急性无黄疸型肝炎

(2)慢性肝炎:轻度、中度、重度

(3)重型肝炎:急性、亚急性、慢性

(4)淤胆型肝炎

(5)肝炎后肝硬化

(1)急性黄疸型肝炎:

甲、戊型多见,总病程1~4个月

① 黄疸前期(平均5~7d):发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,血清ALT水平升高

② 黄疸期(2~6周):自觉症状好转,发热消退,皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛;尿胆红素阳性,ALT升高及血清胆红素升高

③ 恢复期(1~2月):黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常

(2)急性无黄疸型肝炎

起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。

可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源。

① 甲、戊型——常有发热,戊型易淤胆,孕妇病死率高

② 乙型——部分有血清病样症状,大部分完全恢复

③ 丙型——病情轻,但易转慢性

④ 丁型——表现为Co-infection、Superinfection

(3)慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎

① 轻度慢性肝炎:病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。

② 中度慢性肝炎:居于轻度和重度之间

③ 重度慢性肝炎:有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。

具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。

(4)重型肝炎

所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎,但HAV和HEV感染导致的重型肝炎较少见

① 急性重型肝炎:亦称暴发型肝炎。常有诱因,起病2周内黄疸迅速加深,肝脏缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,腹水增多,有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)及肝性脑病。后者早期表现为嗜睡、性格改变和谵妄,后期表现为昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等,体检扑翼样震颤阳性。

② 亚急性重型肝炎:亦称亚急性肝坏死。起病15d至24周出现极度乏力、纳差、频繁呕吐、腹胀等症状,胆红素上升≥17.1?mol/(L·d)或大于正常值10倍,肝性脑病Ⅱ度以上,有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度<40%。

脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者

腹水型:首先出现腹水及其相关症候者

③ 慢性重型肝炎:亦称慢性肝炎亚急性肝坏死,临床表现同亚急性重型肝炎。

有如下发病基础:慢性肝炎或肝硬化病史;慢性乙型肝炎病毒携带史;无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者;肝组织病理学检查支持慢性肝炎

(5)淤胆型肝炎:亦称毛细胆管炎型肝炎。起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。表现肝内淤胆,巩膜、皮肤黄染,皮肤瘙痒,粪便颜色变浅,肝肿大,血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。少数发展为胆汁性肝硬化。

(6)肝炎肝硬化:

根据肝脏炎症情况分为两型

① 活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。

② 静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。

根据肝组织病理及临床表现分为两型

① 代偿性肝硬化:早期肝硬化,属Child-PughA级,无明显肝功能衰竭表现,无腹水、肝性脑病或上消化道出血

② 失代偿性肝硬化:中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级,有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,胆红素>35?mol/L,凝血酶原活动度<60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血

(1)血清酶测定

ALT:反映肝细胞功能的最常用指标。

AST:存在于线粒体中,意义与ALT相同。

ALP:肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

?γ-GT:肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

CHE:提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。

(2)胆红素测定

黄疸型肝炎患者血清胆红素升高

重型肝炎患者血清总胆红素常超过?mol/L

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关

(3)血清蛋白测定

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。

血清球蛋白浓度上升

白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置

(4)PT测定:PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

(5)血氨浓度测定:重型肝炎,肝性脑病患者可升高。

(6)肝纤维化指标

HA:敏感性较高。

PC-Ⅲ:持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。

Ⅳ-C:与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异性。

LN:反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。

(1)甲型肝炎

抗-HAVIgM:早期诊断HAV感染的血清学指标,阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG:保护性抗体,阳性提示既往感染。

(2)乙型肝炎:

① HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性:存在现症HBV感染。

HBsAg阴性:排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性:对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

抗-HBs阴性:对HBV易感。

HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性,即“窗口期”,此时HBsAg已消失,抗-HBs仍未产生。

② HBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性:存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性:HBV复制处于低水平,HBVDNA和宿主DNA整合;前C区基因变异,不能形成HBeAg。

③ HBcAg与抗-HBc

HBcAg:常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。

抗-HBcIgM高滴度:提示HBV有活动性复制,低滴度应注意假阳性。

仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

④ HBVDNA

病毒复制和传染性的直接指标,定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

⑤ 组织中HBV标志物

检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA,可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。

(3)丙型肝炎

抗-HCV是存在HCV感染的标志。

抗-HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。

HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。

(4)丁型肝炎:

① HDAg和抗-HDV

HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。

持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。

HBV和HDV同时感染时,抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。

重叠感染HBV和HDV时,抗-HBcIgM阴性,抗-HDV阳性。

② HDVRNA:阳性是HDV复制的直接证据。

(5)戊型肝炎:

抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功,但尚未作为常规。

(1)流行病学资料

食物或水型流行爆发,儿童发病多见,以及秋、冬季节高峰,皆有利于甲型肝炎的诊断。

中年以上的急性肝炎患者,应考虑戊型肝炎的可能。

有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HbsAg携带者密切接触史,有利于乙型肝炎的诊断。

对有输血制品病史的患者,应考虑丙型肝炎的可能。

(2)临床诊断

① 急性肝炎:起病急,有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状,血清ALT显著升高,而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。

② 慢性肝炎:

v急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者,本次又因同一病原再次出现肝炎

症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

v虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作

出相应诊断。

分为轻、中、重3度。

vB超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考:

轻度:B超检查肝脾无明显异常改变

中度:肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽

重度:肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。

③ 重型肝炎:

以急性黄疸型肝炎起病,2周内迅速出现重型肝炎表现者,可诊断为急性重型肝炎。

15d至24周出现重型肝炎表现者可诊断为亚急性重型肝炎。

在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者,可诊断为慢性重型肝炎。

重叠感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。

④ 亚急性、慢性重型肝炎可分为3期

早期:血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~>30%,但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;

中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、凝血酶原活动度≤30%~>20%;

晚期:有难治性并发症、Ⅱ度以上肝性脑病、凝血酶原活动度≤20%。

⑤ 淤胆型肝炎

黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。

在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑥ 肝炎肝硬化

肝炎肝纤维化:根据肝组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考。

肝炎肝硬化:肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。

代偿性和失代偿性肝硬化

活动性和静止性肝硬化

(3)病原学诊断:

① 甲型肝炎:

急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性,可确诊为HAV近期感染。

在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时,须排除类风湿因子及其它原因引起的假阳性。

② 乙型肝炎

v现症HBV感染:血清HBsAg,血清HBVDNA或HBVDNAP,血清抗-HBcIgM,肝组织HBcAg和/或HBsAg,或HBVDNA一项阳性。

v急性乙型肝炎:HBsAg滴度由高到低,消失后抗-HBs阳性或急性期抗-HBcIgM滴度高,抗-HBcIgG阴性或低水平者。

v慢性乙型肝炎:临床符合慢性肝炎,并有一种以上现症HBV感染标志物阳性。

v慢性HBsAg携带者:无任何临床症状和体征,肝功能正常,HBsAg持续阳性6个月以上者。

③ 丙型肝炎

v急性丙型肝炎:临床符合急性肝炎,血清或肝内HCVRNA阳性;或抗-HCV阳性,但无其它型肝炎病毒的

急性感染标志者。

v慢性丙型肝炎:临床符合慢性肝炎,除外其它型肝炎、血清抗-HCV阳性,或血清和/或肝内HCVRNA阳性者。

④ 丁型肝炎

v急性丁型肝炎:急性HDV、HBV同时感染:急性肝炎患者,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDVIgM

阳性,抗-HDVIgG低滴度阳性;或血清和/或肝内HDVAg及HDVRNA阳性。

vHDV、HBV重叠感染:慢性乙型肝炎患者或慢性HBsAg携带者,血清HDVRNA和/或HDVAg阳性,或抗-HDV

IgM和抗-HDVIgG阳性,肝内HDVRNA和/或肝内HDVAg阳性。

v慢性丁型肝炎:临床符合慢性肝炎,血清抗-HDVIgG持续高滴度,HDVRNA持续阳性,肝内HDVRNA和

或HDVAg阳性。

⑤ 戊型肝炎

急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高,或抗-HEV阳性>1:20,或斑点杂交法或RT-PCR法检测血清和/或粪便HEVRNA阳性。

抗-HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。

(1)急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。

孕妇和老年人罹患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。

急性丙型肝炎:尽早抗病毒治疗,早期应用干扰素可减少慢性化,加用利巴韦林口服,~0mg/d,可增强疗效。

(2)轻度慢性肝炎:

① 一般治疗:动静结合、合理饮食

② 对症治疗

v非特异性护肝药:维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、ATP等

v降酶药:甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等

v退黄药:茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等

v抗病毒治疗:α干扰素,核苷类似物(拉米夫定、泛昔洛韦、阿德福韦、恩他卡韦),单磷酸阿糖腺苷(Ara-Amp),

膦甲酸钠

v免疫调节治疗:胸腺肽等

v抗肝纤维化治疗

(3)中度和重度慢性肝炎

除上述治疗外,应加强护肝治疗,免疫调节药物也可适当选用

(4)重型肝炎

① 一般和支持疗法:绝对卧床休息,密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%~10%葡萄糖溶液,补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。

② 并发症的防治:

v出血的防治:使用足量止血药物,输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。

v继发感染的防治:合理使用抗生素

v急性肾功能不全的防治:扩张血容量,可并用增加肾血流量的药物,并可肌肉或静脉注射呋塞米(速尿)。

必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。

v肝性脑病的防治

氨中毒的防治:低蛋白饮食;酸化及保持大便通畅;口服诺氟沙星以抑制肠道细菌;降低血氨。

恢复正常神经递质:左旋多巴

维持氨基酸平衡:肝安

防治脑水肿:使用脱水剂

③ 人工肝支持系统

④ 肝移植

(1)控制传染源

急性患者隔离期:甲、戊肝病后3周,乙肝HBsAg阴转,丙肝HCVRNA阴转

慢性患者/病毒携带者(乙、丙型):加强管理

(2)切断传播途径

甲、戊型:重点搞好卫生措施

乙、丙、丁型:重点防止血液/体液传播

(3)保护易感人群

主动免疫:甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗

被动免疫:甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG(高滴度抗-HBVIgG)

潘多拉

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长按







































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